Ein Zeckenvirus, ein Gen, ein Durchbruch: Grazer Forscher haben entdeckt, was das FSME-Virus im menschlichen Körper braucht, um zuzuschlagen.
Forschern der Medizinischen Universität Graz ist es gelungen, im menschlichen Erbgut einen entscheidenden Angriffspunkt des FSME-Virus zu identifizieren. Der Fund eröffnet möglicherweise völlig neue Wege in der Behandlung viraler Hirnhautentzündungen.
Die durch Zeckenstiche übertragene Frühsommer-Meningoenzephalitis löst schwere Entzündungsreaktionen im Nervensystem aus. In Österreich werden pro Jahr zwischen 100 und 200 Erkrankungen gemeldet, deren Folgen sich häufig über einen langen Zeitraum erstrecken.
Die Schwere der Erkrankung zeigt sich in konkreten Zahlen: Unter jenen Erwachsenen, die wegen einer gleichzeitigen Entzündung der Hirnhäute und des Gehirngewebes stationär behandelt werden müssen, weist rund die Hälfte zum Zeitpunkt der Entlassung noch keine vollständige Genesung auf. Bei einem Zehntel der Betroffenen kommt es während des Krankenhausaufenthalts zur Lähmung einer Gliedmaße, die Sterblichkeitsrate liegt bei etwa einem Prozent. Eine gezielte antivirale Therapie existiert bislang nicht, wie Studienleiter Werner Zenz von der Medizinischen Universität Graz festhält.
Internationale Studie
Das Team der Grazer Kinderklinik hat eine internationale Forschungspartnerschaft aufgebaut, um das Erbgut von FSME-Erkrankten systematisch zu untersuchen. Daraus entstand eine der weltweit umfangreichsten Studien zu dieser Erkrankung, in der genetische Daten von rund 1.600 Personen aus Slowenien, Tschechien, Polen, Estland, Lettland, Litauen, Deutschland, England und Österreich miteinander verglichen wurden.
Je Proband wurden dabei rund 700.000 genetische Varianten ausgewertet und den Daten gesunder Kontrollgruppen gegenübergestellt. Dabei stießen die Wissenschaftler auf eine auffällig gehäufte Ausprägung einer bestimmten genetischen Variante. Als das entsprechende Gen in anschließenden Laborversuchen an Zellkulturen pharmakologisch gezielt ausgeschaltet wurde, vermehrte sich das FSME-Virus unter diesen Bedingungen nachweislich deutlich langsamer.
Neue Forschungsfragen
„Unsere Ergebnisse sprechen stark dafür, dass ABCG1 ein zentraler Angriffspunkt des FSME-Virus im menschlichen Körper ist. Wir haben da eine neue Tür aufgestoßen“, so Zenz. Das ABCG1-Gen spielt eine wichtige Rolle im Cholesterinstoffwechsel und sorgt dafür, dass Cholesterin aus den Zellen an die Zelloberfläche transportiert wird, wo es von HDL-Partikeln aufgenommen werden kann. In weiteren Forschungsvorhaben soll nun geklärt werden, ob eine gezielte Hemmung dieses Gens den klinischen Verlauf einer FSME-Erkrankung tatsächlich positiv beeinflussen kann.
Zenz zufolge stellt sich darüber hinaus die Frage, ob die gewonnenen Erkenntnisse auch für andere Formen viraler Hirnhautentzündungen – etwa durch Masern, Herpes, Tollwut oder Enteroviren – von Bedeutung sein könnten. In der Medizin sei es längst bekannt, dass das Auftreten von Infektionskrankheiten nicht allein vom Erregerkontakt abhängt, sondern auch von der individuellen genetischen Anfälligkeit des jeweiligen Menschen.
